Seitenüberschrift: NATUR UND WISSENSCHAFT
Ressort: Natur und Wissenschaft
Frankfurter Allgemeine Zeitung, 27.08.2008, Nr. 200, S. N2
GefährlichesLeichtgewicht
Schlechtes Cholesterin erst nach Oxidation schädlich
Das auch als schlechtes Cholesterin bezeichnete Lipoprotein geringer Dichte, kurz LDL, scheint seinem Ruf als Gefäßschädling nur in chemisch veränderter Form gerecht zu werden. So fördert es die Arterienverkalkung offenbar lediglich in oxidiertem Zustand, während es in seiner normalen Gestalt harmlos ist. Hinweise auf einen solchen Zusammenhang liefern zumindest die Ergebnisse einer Untersuchung, die japanische Stoffwechselforscher der Universität in Tohoku vorgenommen haben. Dass oxidiertes - durch den Angriff freier Radikale gleichsam von Dr. Jekyll zu Mr. Hyde verwandeltes - LDL an der Entstehung der Arterienverkalkung mitwirkt, legen etliche Beobachtungen nahe. Dennoch fehlen in der Beweiskette nach wie vor wichtige Glieder. Unklar ist bislang etwa, inwieweit sich die Arteriosklerose unterdrücken lässt, wenn man die schädlichen Fettproteine aus dem Blutkreislauf entfernt.
Mit einem gentechnischen Trick ist es Yasushi Ishigaki und seinen Kollegen nun geglückt, einige der noch bestehenden Wissenslücken zu schließen. Entschärfte Viren als Genfähren nutzend, schleusten die Forscher in das Lebergewebe von zur Arterienverkalkung neigenden Mäusen die genetische Bauanleitung eines Proteins ein, das oxidiertes LDL bindet und somit aus dem Verkehr zieht. Wie die Wissenschaftler in der Zeitschrift "Circulation" (Bd. 118, S. 75) berichten, erkrankten die so behandelten Nager nicht mehr an Arteriosklerose - und das, obwohl ihr Blut weiterhin große Mengen an Cholesterin enthielt. Die gentherapeutische Entsorgung von oxidiertem LDL hatte darüber hinaus noch weitere positive Wirkungen. Mit der Konzentration des schädlichen Fetts verringerte sich zugleich auch jene von anderen chemisch aggressiven Verbindungen. Für Ishigaki und seine Kollegen spricht diese Beobachtung dafür, dass oxidiertes LDL nicht nur die Arteriosklerose fördert, sondern den Organismus auf vielfältige Weise belastet.
Zu hoffen bleibt, dass sich die jüngsten Erkenntnisse klinisch nutzen lassen. Denn alle bisherigen Bemühungen, den gefährlichen Fettpartikeln das Handwerk zu legen, sind gescheitert. Keine Früchte getragen hat unter anderem der Versuch, mit Hilfe von Antioxidantien - etwa Vitamin E - der "Radikalisierung" von LDL entgegenzuwirken. In den einschlägigen klinischen Studien zeigte selbst die Anwendung größerer Mengen solcher Substanzen keinen Erfolg. Die Häufigkeit arteriosklerotischer Erkrankungen, zu denen etwa Herzinfarkt und Gehirnschlag zählen, ließ sich hiermit jedenfalls nicht vermindern. Ob der Ansatz der japanischen Forscher aussichtsreicher ist, lässt sich bislang freilich noch nicht abschätzen.
NICOLA VON LUTTEROTTI
Alle Rechte vorbehalten. (c) F.A.Z. GmbH, Frankfurt am Main
